Il y a un lien entre le métabolisme du sucre et la maladie de Parkinson

Des chercheurs de l’institut de Duve (UCLouvain) ont découvert que PARK7 empêche la formation d’un nouveau type de dégâts, qui s’accumulent en cas de défaillance de cette enzyme.

Qu’est-ce qui provoque les dégâts?

Avant de parler des dégâts, il faut en revenir à quelque chose de fondamental pour vivre, le métabolisme du sucre, la glycolyse. Guido Bommer, chercheur WELBIO et professeur àl'institut de Duve explique: "Pour fonctionner, notre corps a besoin d'énergie. Il doit prendre des nutriments et pour les utiliser, les casser en petits morceaux, en extraire l'énergie, et utiliser ce qui est nécessaire pour construire des cellules, pour bouger, pour grandir. "

Ce sont des réactions chimiques qui "cassent" le glucose, étape par étape. "Pour le sucre le plus utile, le glucose, il y a dix réactions qui transforment en plus petits morceaux – les métabolites –, permettant de stocker l'énergie dans nos cellules. C'est quelque chose qu'on fait dans toutes les cellules de notre corps. Notre cerveau "casse" environ 130 gr par jour pour notre survie", précise le Pr Bommer.

La glycolyse fait donc apparaître des petites molécules (les métabolites): "Certaines sont très stables, d'autres très réactives et ces dernières peuvent endommager les structures de nos cellules. Elles peuvent endommager à la fois les protéines – qui sont les bonnes à tout faire de nos cellules – et les métabolites."

PARK7, le «protecteur»

Au cours de l'évolution, une solution s'est développée pour éliminer un composé hautement réactif, l'enzyme PARK7. "Cela existe dans les levures, les bactéries, les mouches et les mammifères de manière très similaire, dit le Pr Bommer. PARK7 prend en charge le composé réactif et le détruit avant qu'il puisse endommager les cellules."

PARK7 ne réussit pas à détruire le composé réactif complètement, "donc on peut voir les dommages même dans des cellules saines". Mais les dégâts augmentent massivement quand PARK7 n'est plus là.

Les analyses réalisées auprès des souris et des mouches, chez qui l’enzyme PARK7 avait été inactivé, confirment cette accumulation de dégâts.

Et chez l’homme?

On remarque chez l'homme une dégénérescence – la maladie de Parkinson – dans les cas de personnes où le gène PARK7 est mutant. Mais on ne retrouve cette mutation que sur un patient Parkinson sur 1 000. Pourquoi? À cause du stress oxydatif.

" L'enzyme PARK7 a des groupements chimiques qui sont très sensibles à l'attaque par l'oxygène. Nous cellules ne sont bien évidemment pas exposées directement à l'air, mais le sang et le plasma leur apportent aussi l'oxygène. L'oxygène peut générer dans certains cas des composants qui réagissent de façon similaire à lui, et sont responsables d'endommagements impliqués dans le vieillissement."

Le stress oxydatif, cela recouvre les composés réactifs (qui endommagent) composés par l'oxygène dans notre organisme. "Mais cela peut être provoqué par des choses que l'on mange (certaines fèves, certains herbicides…) Il y a de nombreuses choses qui peuvent inactiver PARK7 au cours de notre vie pendant plusieurs jours. Cela génère des dégâts qui ne seront pas réparés."