Les chercheurs ont découvert chez des malades décédés des niveaux très réduits de cette protéine, de 65 à 75% par rapport à des personnes saines. En cause: la présence néfaste de plaques de bêta-amyloïde provoquant des déficits cognitifs et la démence. D’après les premières observations effectuées en culture, cette «bêta-amyloïde» accumulée dans le cerveau, épuise la protéine dans les neurones et freine la réparation de l’ADN.

Une protéïne réparatrice

D’après les scientifiques américains, la protéine jouerait donc le rôle d’un agent réparateur, indispensable aux fonctions comme la mémoire et l’apprentissage.

Les chercheurs espèrent à l’avenir pouvoir manipuler cette protéine pour prévenir ou même inverser la progression de cette maladie neurodégénérative. «En normalisant les niveaux ou la fonction de BRCA1, on pourra protéger les neurones contre les dommages de l’ADN et empêcher la cascade de processus qui mène au déclin cognitif», affirme Lennart Mucke, directeur du Gladstone Institute of Neurological Disease et principal auteur de l’étude. Les tests sont en cours sur des souris.

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurodégénérative qui entraîne une destruction progressive et irréversible des neurones.